SISTEMA HORMONAL  

DE REGULACIÓN  

DE LAS FUNCIONES 

ORGÁNICAS  

 

 

 

Autor: Dr. C. Ramón García Herrera 

       Profesor Titular - Consultante 

 

 

- 2022 - 

  



 

 

 

 

 

 

 

 

© Ramón García Herrera, 2022 

© Sobre la presente edición: Editorial Feijóo, 2022 

 

 

Edición y corrección: Liset Ravelo Romero 

 

     

Atribución-NoComercial-SinDerivadas CC BY-NC-ND 

 

ISBN 978-959-312-492-8 

 

 

Universidad Central «Marta Abreu» de Las Villas 

Carretera a Camajuaní km 5 ½, Santa Clara, Villa Clara, Cuba. CP 54830 



PRÓLOGO 

 
La Fisiología es una ciencia muy amplia y con alto grado de complejidad, y en el caso particular de la 

Fisiología de los Animales Domésticos más aún, pues debe hacer un estudio comparativo de las 

diversas especies dentro de los mismos, dadas las diferencias fisiológicas de sus estructuras y 

funciones. 

 

Existen tres sistemas de regulación de funciones orgánicas con la finalidad del mantenimiento de la 

homeostasis u homeoresis. Uno de ellos es el Sistema Endocrino el cual se encarga de la regulación 

de las funciones metabólicas de los principios inmediatos, de la regulación hidromineral, y del control 

de la intensidad de las funciones químicas en las células, así como del control de otras funciones 

metabólicas como el crecimiento, la secreción y el transporte de sustancias a través de las 

membranas. Interviene también en la reproducción, encargada de la perpetuación de las especies. 

 

En su estudio es inevitable y totalmente necesario relacionarlo con el Sistema Nervioso de Regulación, 

dada la estrecha relación entre los mismos. Esto lógicamente complejiza su estudio, a la vez que lo 

hace más interesante. Ambos son sistemas extracelulares o generales, clasificándose como sistemas 

reguladores de organismos individuales, los que coordinan la actividad vital de todas las células y 

órganos del organismo y del organismo como un todo en el medio que habita. 

 

Esta obra se ha originado a partir de las sugerencias de mis colegas, y sobre todo de los estudiantes de 

la carrera de Medicina Veterinaria, de que publicara en formato de libro mis conferencias sobre el 

Sistema de Regulación Hormonal de las Funciones Orgánicas, en las que se les presentan esquemas 

resumen de los contenidos que les ayudan significativamente en el estudio. Además, se ha realizado 

una amplia revisión de lo publicado sobre el tema, en particular libros, para incluir algunos aspectos 

importantes que aparecen en los mismos en el presente texto. 

 

Modestamente, considero que la obra confeccionada servirá no solo a los estudiantes de pre y 

posgrado de la carrera de Medicina Veterinaria, sino también a los de Licenciatura en Biología, en 

Farmacia, Ingeniería Agronómica y todas aquellas carreras relacionadas con la Biología Animal. 

Espero que tanto colegas como alumnos se sientan complacidos. 

 

 

El autor 



ÍNDICE 

EL SISTEMA HORMONAL DE REGULACIÓN O SISTEMA ENDOCRINO / 5 

CAPÍTULO 1. GENERALIDADES / 5 

CAPÍTULO 2. HIPÓFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO / 24 

CAPÍTULO 3. HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR / 40 

CAPÍTULO 4. HORMONA DE LA HIPÓFISIS INTERMEDIA / 49 

CAPÍTULO 5. HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR / 51 

HORMONA DEL CRECIMIENTO / 51 

CAPÍTULO 6. HORMONAS ADRENALES / 72 

CAPÍTULO 7. HORMONAS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA / 108 

CAPÍTULO 8. HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y EL FÓSFORO / 132 

CAPÍTULO 9. HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA / 152 

CAPÍTULO 10. REGULACIÓN DE LAS FUNCIONES SEXUALES / 174 

BIBLIOGRAFÍA / 203 

 

 

 

 

 

 
 

 

  



 

EL SISTEMA HORMONAL DE REGULACIÓN O SISTEMA ENDOCRINO 
 
 

CAPÍTULO 1. GENERALIDADES 
 

El sistema endocrino se relaciona con las diversas funciones metabólicas de la economía 

animal y controla la intensidad de las funciones químicas en las células, también rige el 

transporte de sustancias a través de las membranas celulares y otros aspectos del 

metabolismo de las células como el crecimiento y la secreción. 

 

Algunos efectos hormonales se producen en unos segundos, pero otros requieren varios 

días para iniciarse y luego duran semanas, meses e incluso años. 

 

Por otra parte, existe una interrelación entre los sistemas hormonal y nervioso; por ejemplo,  

dos glándulas, por lo menos, secretan sus hormonas solamente en respuesta a estímulos 

nerviosos: médula adrenal y la hipófisis nerviosa. 

 

Se señala también que pocas hormonas adenohipofisiarias son secretadas en cantidades 

importantes, si no es en respuesta a la actividad nerviosa del hipotálamo, según veremos 

en el estudio de este tema. 

 

La Endocrinología estudia las hormonas. El término hormona es bastante reciente, pues fue 

creado a partir del momento en que Bayliss y Starling en 1902, descubrieron que la llegada 

de quimo ácido al intestino determinaba la liberación por el mismo de una sustancia, que 

vehiculada en la sangre, determinaba el aumento de la secreción del jugo pancreático. A 

esta sustancia (primera hormona) se le dio el nombre de secretina, utilizándose el término 

de ahí en adelante, para designar aquellas sustancias elaboradas específicamente en 

glándulas de secreción interna y que vertidas al medio interno llegan al efector utilizando la 

vía sanguínea. 

 

EI sistema endocrino, por lo tanto, está formado por un grupo de tejidos diversos que tienen 

la propiedad de producir determinadas sustancias necesarias al organismo. 



 

Las hormonas se encuentran circulando en concentraciones muy bajas (tiroxina 80 µ/día, 

cortisol 15-30 µg/día, corticosterona 2-5 µg/día, aldosterona 50-150 g/día, etc.), a pesar de 

lo cual estas sustancias ejercen sus efectos fisiológicos. 

 

Este sistema, a diferencia del sistema nervioso cuya información es trasmitida por impulsos 

y que controla actividades musculares y glandulares rápidas, regula principalmente 

funciones metabólicas; sin embargo, existe una verdadera escala de controles entre estos 

dos sistemas, los que van desde las actividades netamente controladas por el sistema 

nervioso, hasta las netamente controladas por el endocrino, pasando por las que presentan 

una estrecha relación entre los dos sistemas. 

 

Por ejemplo, el control del calibre de los vasos sanguíneos es una actividad netamente 

nerviosa que motiva la liberación en los botones terminales del sistema nervioso simpático 

de la adrenalina y la noradrenalina, porque gracias a la actividad tónica de este sistema los 

vasos tienen un cierto grado de contracción, si este tono se eleva la contracción aumenta y 

si disminuye el calibre de los vasos aumenta. El control de la calcemia por la 

paratohormona es un ejemplo de actividad netamente endocrina en la que una disminución 

de la calcemia determina secreción de la paratohormona, esta actúa a nivel óseo 

aumentando la resorción del hueso por los osteoclastos, lo que trae como consecuencia 

que la calcemia se eleve hasta valores normales. Como ejemplo de actividad 

neuroendocrina: en la médula adrenal es el impulso nervioso el responsable de provocar la 

liberación hacia la sangre de las catecolaminas adrenales. 

  

Naturaleza química de las hormonas y clasificación 

 

Por su estructura, las hormonas de los mamíferos son de varios tipos: esteroides como las 

hormonas de la corteza adrenal, amínicas como las catecolaminas de la médula adrenal, 

las polipépticas como las de la adenohipófisis y las derivadas de ácidos grasos como las 

prostaglandinas. 

 



A su vez, existe otra subdivisión dada por el lugar de acción de la hormona en relación con 

el lugar en que se produce, encontrándose así hormonas locales que actúan en la 

proximidad del órgano qua las produce, como es el caso de la secretina, la gastrina, los 

factores de liberación e inhibición hipotalámicos y otras; mientras que otras hormonas como 

la tiroxina, STH, insulina y otras son llamadas hormonas generales por actuar a distancia 

del  órgano que las produce y sobre un gran número de órganos de la economía.  

 

Por otra parte, existe un numeroso grupo de hormonas que actúan sobre otras glándulas, 

determinando que estas secreten, a su vez, otras hormonas que actuarán sobre otros 

tejidos, es decir, estas hormonas provocan secreción de hormonas, se les denomina 

hormonas tróficas, entre ellas LH, FSH, ACTH, STH, los factores de liberación 

hipotalámicos y otras.  

 

El modo general de acción de una hormona trófica aparece en la Figura 1. 

                



Los tejidos afectados específicamente por las hormonas se denominan tejidos blanco o 

diana. 

 

En otras ocasiones se produce la acción de la hormona sobre un órgano específico, 

denominándosele órgano blanco o diana. Las diferentes hormonas generales que han 

demostrado tener importancia fundamental y que vamos a estudiar son las siguientes: 

 

Hormonas de la hipófisis anterior: 

- Hormona del crecimiento (GH, STH) 

- Corticotropina (ACTH) 

- Tirotropina (TSH) 

- Hormona luteinizante (LH) 

- Hormona estimulante de los folículos ováricos (FSH) 

- Hormona luteotrópica (LTH). Actualmente denominada también prolactina. 

 

Hormona de la hipófisis intermedia: 

- Hormona estimulante de los melanocitos (MSH) 

 

Hormonas de la hipófisis posterior: 

- Hormona antidiurética, vasopresina o ADH. 

- Oxitocina 

 

Hormonas generales: 

- Hormonas corteza adrenal: mineralocorticoides y glucocorticoides 

- Hormonas médulo-adrenales: catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) 

- Hormonas tiroideas: tiroxina y calcitonina 

- Hormonas pancreáticas: insulina y glucagón 

- Hormonas ováricas: estrógenos y progesterona 

- Hormonas testiculares: testosterona 

- Hormonas paratiroideas: paratohormona y calcitonina 

 



Control de la secreción hormonal 

 

Para el sistema endocrino existe una función principalísima, que es la de mantener la 

constancia del medio interno. Para lograr este fin existen diversos tipos de control en dicho 

sistema, la mayor parte de los cuales actúan por retroalimentación negativa (negative 

feedback) y dentro del mismo existen diversos grados de complejidad, los cuales 

analizaremos a continuación: 

 

En la Figura 2 podemos analizar el principio general del control feedback 

(retroalimentación) en el sistema endocrino. 

 

Cuando una hormona ha empezado o ejercer su función fisiológica, la intensidad con la cual 

es secretada empieza a disminuir. Esto depende de una retroalimentación negativa, 

fenómeno que ya hemos conocido anteriormente cuando estudiamos los sistemas de 

control. 

 

De forma general, cada glándula tiene tendencia básica a secretar excesivamente su propia 

hormona, pero una vez logrado el efecto fisiológico normal de la misma comienza a 

disminuir su secreción, cuyo descenso comienza desde que se inicia su secreción, 

inclusive. Por otra parte, si la glándula secreta muy poco, los efectos fisiológicos de la 

hormona disminuyen y hacen disminuir también la retroalimentación negativa, con lo cual la 

glándula comienza nuevamente a secretar cantidades adecuadas de hormonas. De esta 

forma se controla la intensidad de secreción de cada hormona, según la necesidad que  

exista de ella.  

 

En el estudio de cada hormona en particular se apreciará el modo de comportarse su 

sistema específico de control por retroalimentación negativa, no se debe olvidar que 

algunas pocas hormonas poseen un sistema de retroalimentación positiva para el control 

de su secreción. 

  



                     
Figura 2 Principio general de control feedback (retroalimentación) en el Sistema Endocrino 
 

 

EI modelo más simple de sistema de control (Figura 3) es en el que la hormona actúa sobre 

células específicas, provocando así un cambio en la variable del líquido extracelular, que a 

su vez regula la secreción de hormona por la glándula. En este tipo de control existe 

ausencia total de control hipotalámico o hipofisiario sobre el sistema. 

 



 
La hormona (h) liberada de la glándula endocrina (GE) como 
consecuencia de un cambio en la variable, actúa sobre la célula 
específica produciendo cambios que inducen la modificación hacia la 
normalidad da la alteración de la variable (A) y, por tanto, retroactuando 
sobre la glándula endocrina que disminuye la producción de h al nivel 
anterior a la alteración. 
 

 

Como ejemplo de este tipo de control tenemos el control de la glicemia por la insulina y el 

glucagón y el calcio por la paratohormona y la calcitonina.  

 

En segundo orden de complejidad tenemos el tipo de control en el que interviene un 

precursor hormonal u hormonógeno secretado por un órgano en forma inactiva y activado 

por enzimas de otro órgano, lo que lo convierte en una hormona trófica que actúa sobre una 

glándula endocrina, haciendo que esta produzca una hormona, la que además actúa sobre 

el órgano A produciendo el fenómeno que conduce a la disminución de la producción de 

enzimas convertoras y, por tanto, retroactuando negativamente sobre el ciclo (Figura 4). 

 



 
 
                                   

El órgano endocrino "B" libera un precursor hormonal que es activado por una 
enzima liberada por un órgano "A", este actúa entonces sobre una glándula 
endocrina que produce una hormona que actúa sobre las células periféricas. 
(Todas las líneas discontinuas representan retrocontrol negativo). 

 
 

En tercer lugar de complejidad tenemos el caso en que la glándula endocrina está 

subordinada al hipotálamo y en el mismo el feedback se ejerce sobre el hipotálamo y no 

sobre la glándula endocrina. Control endocrino hipotálamo-glándula endocrina-células 

efectoras-hipotálamo (Figura 5). 



          
La señal aferente inicial del hipotálamo puede ser nerviosa (H) u hormonal (H). Esta provoca 
un cambio en un componente plasmático que regula la actividad hipotalámica. 

 

 

Este caso se presenta en el control de la concentración de los L.E.C. por la ADH: 

ADH-Riñón-Agua-Dilución-Hipotálamo. 

 

En el último y más alto nivel de complejidad tenemos el caso en que la actividad del órgano 

efector endocrino final es regulada por la hipófisis anterior, cuya actividad es a su vez 

regulada por el hipotálamo (Figura 6). En este tipo de control tenemos el control de la 

secreción tiroidea por la TSH, el de la corteza adrenal por la ACTH, etc. 

 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
  

Obsérvese que la retroacción es ejercida por el producto endocrino final y 
que este se halla a nivel hipotalámico, en la hipófisis anterior y en la 
glándula endocrina. 

 
 
 



 



Modo de acción de las hormonas a nivel celular 

 

Después de haber realizado una introducción al estudio de la Endocrinología, clasificando 

los hormonas según diversos criterios, haber analizado los mecanismos de control que 

rigen la actividad del sistema endocrino y antes de comenzar a estudiar específicamente las 

distintas hormonas, es necesario detenerse a analizar algunos aspectos de la acción de las 

hormonas a nivel celular, que después se aplicarán mucho en el transcurso del estudio de 

las mismas. 

 

En primer lugar es necesario analizar tres incógnitas: 

1) ¿Cómo puede reconocer una célula cualquiera la información química llevada por la 

hormona? 

2) ¿Cómo se traduce esta información en el interior de la célula? 

3) ¿Cuál es la naturaleza y el enlace de las reacciones, cuyo resultado traduce una 

interacción hormona-célula en una respuesta biológica precisa? 

 

Es crucial detectar a nivel de los órganos blanco los receptores hormonales (Figura 7) de 

los que teórica y experimentalmente cabe definir cuatro características: 1. Especificidad 

hormonal, 2. Especificidad de órgano, 3. Elevada afinidad y 4. Capacidad limitada. 

 

1. Un receptor debe registrar específicamente el mensaje químico hormonal, es decir 

presentar un lugar de recepción que escogerá específicamente entre las moléculas 

la estructura adecuada, lo que quiere decir que hallará una unión con la hormona 

estimuladora con exclusión de las otras, es la “especificidad hormonal”. Entre los 

compuestos naturales o sintéticos de estructura similar a la hormona fisiológica, 

aquellas que producen el efecto hormonal (incluso si es menos intenso) deben estar 

ligadas al mismo lugar, si no es así no tienen efecto.  

 

2. Asimismo, no cabe esperar que se encuentre un lugar de recepción en los tejidos 

que no respondan a la hormona, es la “especificidad de órgano”.  

 



3. Dado que la concentración hormonal es muy débil, tanto en los órganos como en el 

plasma, es muy verosímil que el lugar de recepción posea una fuerte afinidad para la 

hormona con el fin de garantizar una ocupación suficiente de los lugares de 

combinación; esto es la “elevada afinidad”.  

 

4. Finalmente, hay cierta lógica en que el número de lugares de ligazón en las células 

“capacidad limitada”, se corresponda con bastante aproximación a la concentración 

hormonal fisiológica in locuo y que en todo caso no sea excesivamente más 

abundante que la hormona. Esta limitación del número de lugares de ligazón 

permite, eventualmente, limitar la respuesta celular en caso de inundación hormonal. 

 

El lugar de recepción o discriminador (r) debe comunicar un mensaje a las células y esta 

puesta en marcha requiere una conexión o transducción con un lugar ejecutivo (e), a cuyo 

nivel se produce la primera modificación celular y tras la cual la molécula hormonal ya no 

interviene directamente en la máquina celular, la que desarrolla entonces automáticamente 

el impulso recibido, según un programa determinado genéticamente. 

 

             
               El lugar de recepción (r) recibe la información hormonal que es interpretada 
               y trasmitida por el sistema de acoplamiento al lugar ejecutivo (e).  
 

 

Por lo tanto, no se puede denominar receptor a una formación o conjunto de formaciones 

que impliquen a la vez reconocimiento del mensaje y puesta en marcha de la respuesta. 

Habitualmente se utilizará el término receptor para moléculas que tengan todas las 

propiedades exigidas a la parte de recepción del receptor, pero sin lugar reconocido de 

ejecución. Cabe pensar en receptores que almacenan la hormona “Sr” o receptores que la 



transportan de un compartimiento a otro de la célula “Tr” (Figura 8) para darla final y 

definitivamente al lugar de recepción del receptor.  

 

El otro principio importante es que la hormona no hace más que poner en marcha una 

respuesta específica de la célula, sin que de alguna manera cree nada, y actuando solo 

para revelar una particularidad resultante de la diferenciación celular. Incluso las 

estructuras (hasta ahora siempre proteínas) que permiten el reconocimiento inicial de las 

hormonas (receptores) son específicas y parte integrante de la diferenciación de las células 

diana. 

 

      
                           

Hasta el presente se han observado dos grandes eventualidades:  

1. Las hormonas proteicas y polipeptídicas encuentran lugares de recepción a nivel de la 

membrana externa de las células, y éstas están conectadas con la adenilciclasa 

(enzima encontrada en todos los tejidos animales en que ha sido buscada con 

excepción del glóbulo rojo). Su actividad se concreta a la transformación del ATP en 3´ 

5´ adenosín-monofosfato cíclico (AMPc) en presencia de iones de magnesio, de forma 

que la primera respuesta a la ocupación de los lugares de recepción es un aumento de 

la producción de AMP-c (Figuras 9, 10). Si se admite que esta respuesta resume los 

efectos directos de la hormona, el sistema de la membrana es el receptor y el 

3´5´AMPc es un segundo mediador o mensajero (Figura 11) que, automáticamente, 

va a poner en marcha la respuesta celular programada.  



 

 

 

 

 

 

 

 



 

 



2. Por el contrario, las hormonas esteroides entran en las células fácilmente o quizás 

libremente, y pueden salir de ellas libremente si no encuentran receptores en los 

órganos diana, pero intracelulares. 

 

Producto de que el AMPc tiene tal potencia reguladora de las funciones celulares, la célula 

debe ser capaz de controlar el nivel de concentración. En la mayoría de las células el 

control es completado regulando la intensidad de la síntesis del AMPc por la acción de una 

o más enzimas conocidas como fosfodiesterasas, que degradan el 3´ 5' AMP-c a una forma 

inerte, el 5' AMP. La inactivación resulta, como se ve, de una fragmentación del enlace éster 

que une el fosfato al carbono 38 del anillo de la desoxirribosa. La cantidad de las enzimas 

degradativas en las células no se mantiene constante. 

 

El nivel del AMP-c es controlado también por difusión a través de la membrana celular. Este 

es el mecanismo que opera, además de la degradación de la enzima, en las bacterias y en 

las células de algunos tejidos animales. 

 

Debemos señalar también que existen sustancias que pueden modificar la concentración 

del AMP-c a través de la modificación de la actividad fosfodiesterasa, entre estos productos 

se encuentran la teofilina, la cafeína y la aminofilina. La acción de estos medicamentos es 

aprovechada en la terapéutica; por ejemplo, en el asma bronquial, donde el aumento del 

AMP-c, dado que la fosfodiesterasa es inactivada, induce la dilatación bronquial. 

 

Otro segundo mensajero es el monofosfato de guanina cíclico (Figura 12), que es un 

nucleótido casi exactamente igual al AMP-c, excepto en que contiene la base guanina en 

lugar de adenina. Ambos son activados en forma similar; sin embargo, suelen producir 

reacciones intracelulares diferentes a las que produce el AMP-c. Ello permite que 

aparezcan dos mecanismos de control por segundos mensajeros diferentes en forma 

simultánea en la misma célula, separados funcionalmente entre sí. 

 

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         

             



                                      
 
                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                      
 

                   
                 

                  Figura 12 El 3´5´ Monofosfato de guanina cíclico  

                            (Guanosín Monofosfato Cíclico) 3´5´ GMPc  

                            

    

 

También existen las prostaglandinas, serie de compuestos lipídicos relacionados 

estrechamente entre sí, que se encuentran diseminados en las células de todo el 

organismo. La mayoría tienen acción local, es decir, que no cumplen función de segundo 

mensajero de hormonas generales. 

  



Tabla 2. Hormonas que actúan a través del AMP-c             

 
      
               Además: glucocorticoides, hormonas tiroideas, estrógenos. 

 

Existen otras muchas hormonas que actúan a través del AMP-c, las cuales aparecerán en 

la parte correspondiente al estudio de las hormonas específicas. 

 
 
 
 
 



CAPÍTULO 2. HIPÓFISIS Y SU RELACIÓN CON EL HIPOTÁLAMO 
 
La hipófisis y el hipotálamo están relacionados tan íntimamente que para comprender la 

estructura y función de esta región es preciso describirlos como una unidad, sin embargo, 

desde el punto de vista didáctico, es necesario dividirlos y estudiarlos, donde sea posible, 

por separado. 

 

La hipófisis es una glándula pequeña situada en la silla turca, en la base del cerebro y unida 

al hipotálamo por medio del tallo hipofisiario, se llama también glándula pituitaria o 

hipofisiaria. Fisiológicamente puede dividirse en tres porciones diferentes: la 

adenohipófisis, conocida también como hipófisis anterior; la neurohipófisis, que también es 

llamada hipófisis posterior; y una zona pequeña que existe entre ellas dos, relativamente 

avascular, denominada parte intermedia, que casi no existe en el hombre, pero es mucho 

mayor y tiene importancia funcional en algunos animales inferiores (Figura 13 y 14). 

 
 

 



Embriológicamente las porciones señaladas de la hipófisis tienen orígenes diferentes: la 

adenohipófisis y la porción intermedia derivan de la evaginación de la parte dorsal de la 

cavidad bucal, la bolsa de Rathke, mientras que la neurohipófisis deriva del infundíbulo y 

tiene por lo tanto un origen nervioso. 

 

En un tiempo se creía que la contigüidad de estas dos porciones glandulares carecía de 

significación. Hoy sabemos que no es así, ya que las hormonas secretadas por la 

neurohipófisis pueden estimular, hasta cierto grado por lo menos, la secreción de algunas 

hormonas neurohipofisiarias. 

 

Referido al origen de las dos porciones de la hipófisis, la adenohipófisis se origina del 

epitelio faríngeo, lo que explica el carácter epiteloide de sus células, mientras que el origen 

nervioso de la neurohipófisis, al derivar del infundíbulo, explica la presencia en ella de un 

gran número de células nerviosas de tipo glial, los pituicitos. 

 

 



La adenohipófisis secreta seis hormonas importantes y otras de menor importancia. La 

neurohipófisis secreta dos hormonas importantes. 

 

Las hormonas de la adenohipófisis desempeñan papeles importantes en el control de 

funciones metabólicas de toda la economía, entre ellas es bueno citar las siguientes:  

1. La somatotropina, estimula el crecimiento del animal modificando muchos 

metabolismos en el organismo, en especial el de las proteínas.  

2. La corticotropina controla la secreción de algunas hormonas cortico-adrenales, las 

que a su vez afectan el metabolismo de la glucosa, las proteínas y las grasas.  

3. La tirotropina controla la intensidad de secreción de hormonas tiroideas por el 

tiroides y éstas, a su vez, controlan la intensidad de las reacciones químicas en el 

organismo.  

4. La hormona estimulante del folículo.  

5. La hormona luteinizante.  

6. La hormona luteotrópica o prolactina. 

 

Estas tres últimas hormonas son los tres tipos diferentes de hormonas gonadotrópicas que 

controlan el crecimiento de las gónadas y las actividades reproductoras. 

 

Las dos hormonas secretadas por la neurohipófisis tienen las funciones generales 

siguientes: 

1. La hormona antidiurética controla la intensidad de eliminación de agua por la orina y, 

de esta forma, ayuda a modificar la concentración de agua en toda la economía, es 

decir en todos los líquidos del organismo.  

2. La oxitocina interviene en el transporte de la leche desde el alveolo hasta el pezón 

durante la succión y ayuda al parto fisiológico. 

 

Control de la secreción hipofisiaria por el hipotálamo 
 

Casi toda la secreción de la hipófisis es controlada por señales transmitidas desde el 

hipotálamo, siguiendo por el tallo hipofisiario. Se ha comprobado que cuando la hipófisis se 



extirpa de su posición normal por debajo del hipotálamo y se trasplanta a otra parte del 

cuerpo, la intensidad de sus secreciones hormonales cae a un nivel muy bajo, el que en 

algunas hormonas es de casi cero. 

          

La secreción de la neurohipófisis está controlada por haces nerviosos que nacen en el 

hipotálamo y terminan en la neurohipófisis. 

 

En cambio, la secreción de la hipófisis anterior está regulada por sustancias 

neurosecretorias, producidas por fibras nerviosas del hipotálamo, y que pasan a la glándula 

a través de vasos sanguíneos pequeños llamados vasos porta-hipotalámicos-hipofisiarios 

(Figura 15). De esta forma las sustancias neurosecretorias actúan sobre las células 

glandulares y modifican su secreción. 

 

El hipotálamo es un centro nervioso de gran importancia, que recibe señales procedentes 

de casi todas las fuentes posibles en el sistema nervioso; constituye un centro de 

convergencia de información. Macroscópicamente el hipotálamo está limitado por varias 

estructuras, el quiasma óptico por delante, los cuerpos mamilares por detrás y los surcos 

formados por los lóbulos temporales, por los lados. La base lisa y redondeada del 

hipotálamo se llama tubercinerium y su región central es la eminencia media, desde la cual 

desciende el tallo hipofisiario. 

 

Sistema porta-hipotalámico-hipofisiario 
 

Vascularización de la hipófisis  

La vascularización de la hipófisis tiene, desde el punto de vista funcional, una importancia 

considerable por ser la hipófisis en su conjunto una glándula endocrina que como 

anteriormente se señaló, vierte se secreción en la sangre. Además, entre estos elementos 

secretores y los vasos existen íntimas relaciones. 

 

Sin embargo, esto no tiene nada de específico, pues es común a todas las glándulas 

endocrinas, pero hay algo que sí debe llamar la atención del estudioso y es la ausencia de 

http://emifl.cqo.ic/


conexiones entre la hipófisis anterior y cualquiera de los núcleos vegetativos del 

hipotálamo. Nacida de la orofaringe, la adenohipófisis no contrae, en efecto, más que 

relaciones de continuidad con el lóbulo posterior y con las estructuras nerviosas 

suprayacentes (Figura 15). 

 

Por otra parte, numerosas observaciones de orden experimental o clínico han demostrado 

desde hace mucho tiempo y sin ninguna ambigüedad, que deben existir una o varias vías 

de transmisión entre el sistema nervioso y la adenohipófisis. A título de ejemplo, citaremos 

la influencia de la luz sobre la maduración sexual en numerosos pájaros; para la 

maduración del folículo ovárico se exige la acción de una hormona gonadotrópica (FSH), 

debe existir pues, una unión, por una parte, entre el estímulo luz y su recepción en el 

sistema nervioso central y, por otra parte, con en el lóbulo anterior de la hipófisis que 

secreta la hormona gonadotrópica. 

 

La ausencia de conexión nerviosa induce a pensar que la vía de transmisión del mensaje 

debe ser la vía sanguínea, por la circulación. Por otra parte, los trabajos de Popa (1930), 

que fueron ampliamente confirmados posteriormente, han demostrado que entre el 

hipotálamo y la hipófisis, en la región infundibular, existe un sistema vascular porta, es 

decir, dos redes capilares sucesivas en las que la circulación se realiza de las estructuras 

nerviosas a las células glandulares endocrinas (Figura 15). 

 

La red capilar primaria del sistema porta es doble, La primera nace de las arterias 

hipofisiarias anteriores, procedentes de las carótidas derecha e izquierda en el punto de su 

penetración en el seno venoso, distribuyéndose en el lóbulo posterior y en la parte baja del 

tallo  infundibular. La segunda, sin dudas la más importante, es la de la parte alta del tallo 

infundibular. Nace de las arterias hipofisiarias cortas y largas del tallo, estas últimas de las 

arterias hipofisiarias superiores procedentes de las carótidas internas derecha e izquierda 

en el punto de su salida del seno venoso (Figura 15). 

 

Estas redes capilares están en estrecha relación con las estructuras nerviosas del 

infundíbulo, como son: los haces supraóptico y paraventriculares hipofisiarios constituidos 

http://csti.mu.lo/


por fibras procedentes de los núcleos supraópticos y paraventriculares, y el haz 

tuberohipofisiario formado por fibras procedentes, en su mayor parte, de las agrupaciones 

celulares del hipotálamo. 

 

 

 

 
 
Algunas de estas fibras presentan, en ciertos puntos, dilataciones ampollares en íntimo 

contacto con los capilares. Otras terminan en forma de botones aplicados a la superficie del 

vaso. La red secundaria del sistema porta hipotalámico-hipofisiario vasculariza el lóbulo 

anterior, cuyas nueve décimas partes son tributarias del sistema porta infundibular. De esta 

forma, las neurohormonas procedentes de las estructuras nerviosas hipotalámicas e 

infundibulares pueden alcanzar la adenohipófisis para regular sus funciones. 



Control por el hipotálamo de la adenohipófisis 

 

Hipótesis de la función quimiotransmisora de los vasos portales 

La hipótesis de la función quimiotransmisora del sistema portal en la regulación de la 

hipófisis se introdujo para explicar cómo la hipófisis anterior, que carece de fibras nerviosas 

secretomotoras, podía ser influida por el sistema nervioso. Según esta hipótesis, las 

neurohormonas liberadas en las terminaciones nerviosas de la eminencia media, penetran 

en los capilares del plexo capilar primario de la circulación hipofisoportal y son 

transportadas por las venas portales a los sinusoides del lóbulo anterior, donde la sangre 

está separada de las células glandulares solo por el endotelio y un espacio perisinusoidal 

(Figura 16 a, b y c). 

 



 
Estas moléculas han sido llamadas factores de liberación (en la nomenclatura universal 

releasing factor), pero neurohormonas hipotalámicas es una denominación más real 

indicando el origen y la naturaleza hormonal de las moléculas transmisoras, incluyendo 

tanto a los ya mencionados factores de liberación como a los factores de inhibición 

(inhibiting factor). En la actualidad son denominadas estas moléculas hormonales como 

hormonas liberadoras e inhibidoras. 

 

La mayor parte de las neurohormonas hipotalámicas son de acción estimulante, como el 

factor de liberación de la hormona luteinizante (LHRF), factor de liberación de la hormona 

folículo estimulante (FSHRF), factor de liberación de la hormona tiroestimulante (TSHRF), 

factor de liberación de prolactina (LTHRF) y el factor de liberación de corticotropina 

(ACTHRF). En tres casos, prolactina (PIF), melanotropina (MIF) y somatotropina (SIF), las 

neurohormonas tienen efecto inhibidor. 



 



El control inmediato de la actividad secretora de las células hipofisiarias anteriores se debe 

a la estimulación o inhibición de la síntesis y la liberación hormonal por esas hormonas 

locales que aparecen en el hipotálamo adyacente. Las hormonas hipotalámicas se forman 

en las terminales de los axones originados en zonas hipotalámicas relacionadas con la 

integración de feedback con hormonas periféricas, estímulos metabólicos e influencias 

neurales.  

 

La existencia de zonas hipofisotrópicas en el hipotálamo ha sido establecida con el estudio 

de los efectos de estimulaciones localizadas y de lesiones localizadas de dichas zonas, 

pero las funciones de dichas zonas no se corresponden con precisión con los núcleos 

anatómicos del hipotálamo. 

 

El control de la secreción de ACTH parece localizarse en el hipotálamo posterior, el de la 

TSH en el anterior, las gonadotrofinas en las regiones anterior y media y el control de la 

STH en una amplia zona del hipotálamo ventral. 

   

Se admite que estos factores de liberación e inhibición, actualmente llamados hormonas de 

liberación o estimulación u hormonas de inhibición, sean pequeños polipéptidos de 

naturaleza similar a las hormonas neurohipofisiarias. 

 

Control por el hipotálamo de la neurohipófisis 

 

Neurohipófisis y su relación con el hipotálamo 

La neurohipófisis está formada casi totalmente por células de tipo neurológico, 

denominadas pituicitos. Sin embargo, los pituicitos no secretan hormonas, actúan 

simplemente como estructuras de sostén para gran número de fibras y terminaciones 

nerviosas finales de los haces nerviosos que nacen en los núcleos supraópticos y 

paraventriculares del hipotálamo. Estos haces pasan a la neurohipófisis siguiendo el tallo 

hipofisiario (Figura 17). 

 



 
             

Las terminaciones nerviosas son botones bulbosos situados en la superficie de los 

capilares, dentro de los cuales se secretan las hormonas de la hipófisis posterior: hormona 

antidiurética (ADH) llamada también vasopresina y la oxitocina. 

 

Si se corta el tallo hipofisiario cerca de la hipófisis, dejando intacto el hipotálamo, las 

hormonas neurohipofisiarias se siguen secretando en forma casi normal, pero en este caso 

se realiza la secreción por los extremos cortados de las fibras nerviosas dentro del 

hipotálamo, y no por las terminaciones nerviosas de la neurohipófisis. 

 

Ello está motivado porque estas hormonas se sintetizan inicialmente en los cuerpos 

celulares de los núcleos supraópticos y paraventriculares, las que luego son transportadas 

en combinación con una proteína portadora llamada neurofisina hacia abajo, siguiendo las 



fibras nerviosas hacia las terminaciones nerviosas de la neurohipófisis, necesitándose 

varios días para llegar a la glándula, Esto se plantea debido a que se ha comprobado 

la presencia de hormonas en las fibras nerviosas en dirección ascendente hasta los propios 

núcleos supraópticos y paraventriculares (Figura 17a) 

 

.  



La ADH se forma primariamente en los núcleos supraópticos, mientras que la oxitocina se 

forma básicamente en los núcleos paraventriculares. Sin embargo, cada uno de estos 

núcleos puede secretar la otra hormona secundariamente, esto es aproximadamente la 

sexta parte de la cantidad de hormona primaria que secreta. 

 

En condiciones de reposo, grandes cantidades de ADH y de oxitocina se acumulan en la 

neurohipófisis y en los gránulos secretorios de las fibras terminales, todavía unidas 

laxamente a la neurofisina. Cuando se trasmiten impulsos nerviosos hacia abajo, siguiendo 

las fibras desde los núcleos supraópticos y paraventriculares, las hormonas son liberadas 

inmediatamente por las terminaciones nerviosas por el mecanismo secretorio usual de 

exocitosis, absorbidas por los capilares sanguíneos locales. Se supone que primero los 

impulsos nerviosos liberan vesículas de algunas otras sustancias trasmisoras a nivel de las 

terminaciones nerviosas, y que estas sustancias trasmisoras liberan las hormonas de las 

proteínas portadoras, unidas laxamente entre sí, permitiendo que difundan y salgan de las 

terminaciones nerviosas. 

 

Importancia del eje hipotalámico-hipofisiario 

 

Ya conocemos que para que el conjunto de órganos de la economía funcione en unidad 

armónica de orden superior, es necesaria la actividad de los dos principales sistemas 

coordinadores, el sistema nervioso y el hormonal. 

 

EI sistema nervioso está estructurado de tal forma, que sus ramificaciones finales se ponen 

prácticamente en contacto con la casi totalidad de las células del organismo, sensibles a los 

cambios de la actividad celular. Las excitaciones recibidas por los órganos de los sentidos 

son trasmitidas al sistema nervioso central en unión de las provenientes de 

otros árganos, desencadenándose respuestas bien definidas (respuestas reflejas). Este 

sistema trasmite rápidamente las excitaciones y garantiza, por esta organización que 

posee, el desempeño de un importantísimo papel en la adaptación inmediata del organismo 

a las modificaciones, tanto de las condiciones externas como de las internas. Sus 

respuestas son breves. 



Las glándulas endocrinas intervienen en el control del crecimiento, del desarrollo, del 

metabolismo y de la reproducción; aunque también algunas hormonas influyen sobre las 

funciones del sistema nervioso central y sobre el comportamiento. De forma contraria a 

como sucede con las respuestas nerviosas que son rápidas, las hormonales son lentas, 

pues las hormonas tienen que ser sintetizadas y transportadas hasta los órganos diana, 

pero estas respuestas se mantienen por largo tiempo, hasta tanto son destruidas todas las 

moléculas liberadas. 

 

El sistema hormonal carece de receptores externos, por lo que solamente es capaz de 

captar las variaciones en el medio interno (LEC), aunque en ocasiones deba responder a 

variaciones de las condiciones externas que reclaman una respuesta adaptativa del 

organismo, en la que los mecanismos actuantes son regulables directamente por este. Ello 

infiere una necesaria correlación entre la función de ambos sistemas, es decir se establece 

un control neuroendocrino. 

 

De hecho el sistema endocrino mantiene una estrecha correlación funcional con el sistema 

nervioso. Algunas glándulas endocrinas están inervadas por fibras simpáticas y 

parasimpáticas, estando funcionalmente bajo la acción de este sistema; además hay una 

comunicación directa entre el sistema nervioso central, el hipotálamo y la hipófisis (sistema 

diencéfalo-hipofisiario). 

 

Se encuentran en el hipotálamo centros reguladores de la función endocrina, relacionados 

con el metabolismo, reproducción y equilibrio hidromineral, que están en una directa 

relación funcional con la hipófisis y el sistema nervioso vegetativo. Estos centros responden 

a estímulos captados por receptores periféricos y que les llegan a través del tálamo; 

también se comunican con la corteza cerebral de donde parten estímulos inhibidores o 

activadores hacia el sistema diencéfalo-hipofisiario. 

 

Se establece así, una relación de subordinación funcional del sistema endocrino al sistema 

nervioso (eje hipotalámico-hipofisiario), la cual permite que los estímulos nacidos en el 

exterior y también muchos del medio interno que no pueden ser captados por el sistema 



endocrino, puedan recibir una respuesta compensatoria-adaptativa por la acción de este 

sistema (respuesta neuroendocrina). 

 

Sin esta organización de subordinación del sistema endocrino al nervioso tales estímulos 

quedarían sin la adecuada respuesta, lo que llevaría a la ruptura de la homeostasis. 

 

En la Figura 18 se resumen los circuitos de control hormonal que relacionan al hipotálamo, 

la hipófisis y los órganos blancos y en la Figura 18-a se resumen las hormonas hipofisiarias 

bajo control del hipotálamo como centro convergente de toda la información recepcionada 

en el organismo. 

 



 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



CAPÍTULO 3. HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR 
 
En la hipófisis posterior o neurohipófisis se almacenan las hormonas ADH y la oxitocina, las 

que por su estructura química son polipéptidos que contienen ocho aminoácidos, cuya 

composición es: 

 
 

Obsérvese que son idénticas, a excepción de los dos aminoácidos terminales. Este 

parecido indica las similitudes funcionales entre las dos hormonas, mientras que la ligera 

disimilitud ilustra que pequeños cambios pueden alterar, netamente, las propiedades 

fisiológicas de las hormonas. 

 

HORMONA ANTIDIURÉTICA, ADH O VASOPRESINA 
 
Generalidades 
 
La hormona antidiurética, conocida originalmente como vasopresina, es un polipéptido que 

está confinado al plasma y su inactivación en el mismo es insignificante, excepto en la 

mujer embarazada. En el plasma del perro, toda o casi toda la ADH, se encuentra en forma 

péptida libre cuando las concentraciones son anormalmente altas. También parecen estar 

libres cuando las concentraciones en el perro y en el hombre son fisiológicas. Mientras que 

en la rata la fracción conjugada con proteínas plasmáticas oscila entre cero y la casi 

totalidad. 

 



Los aclaramientos renal y hepático explican por completo el aclaramiento total en la rata, la 

fracción renal es algo más alta que la hepática, si la concentración fisiológica es normal o 

alta. 

 

Efectos fisiológicos 
 
Aumentando la permeabilidad al agua del segmento distal de la nefrona y sobre todo la de 

los conductos colectores, la ADH permite la concentración de la orina debido a la resorción 

del agua no-ligada a los electrolitos eliminados por la orina (agua libre). De ello resulta que 

la orina isotónica e incluso hipotónica en relación con el plasma, en el punto de entrada en 

el túbulo distal, se transforma en orina hipertónica. 

 
El volumen de agua que sea preciso añadir al volumen de orina emitido en la unidad de 

tiempo, para que esta orina sea isotónica con el plasma, representa lo que se denomina 

depuración del agua libre. En realidad esta es la cantidad de agua que, en este tiempo, ha 

sido reabsorbida por el riñón entre el segmento distal del nefrón y la llegada de la orina a la 

pelvis renal. Así, el valor de la depuración del agua libre es el reflejo de la actividad ADH. 

 

Pero la acción de la ADH no está tan solo limitada a aumentar la permeabilidad de los 

túbulos distales y colectores al agua. La ADH, por lo menos en algunas especies como la 

rata, aumenta la resorción activa del sodio a nivel de la rama ascendente del asa de Henle, 

como a lo largo del túbulo colector, pero en este caso se trata de una acción de importancia 

muy secundaria en relación con el efecto sobre la permeabilidad al agua de los segmentos 

terminales del nefrón. 

 

Mecanismo de acción de la ADH 

El mecanismo por virtud del cual la ADH actúa sobre los túbulos aumentando su 

permeabilidad aún no es conocido; sin embargo, la hormona se fija primero a receptores 

específicos en el lado basal de las células epiteliales del conducto colector, haciendo que 

se formen grandes cantidades de adenosín cíclico (AMPc). A su vez, se piensa que este 

abre los poros de las membranas celulares, permitiendo una mayor difusión de agua desde 

los líquidos tubulares a los peritubulares; aunque se desconoce en absoluto el mecanismo 

http://yesrieebilxo.au/


por el cual el AMP-c ejerce este efecto sobre los poros. Como resultado el agua es 

absorbida por osmosis, como se tratará en el estudio del mecanismo de concentración de 

orina en el riñón. 

 

Regulación de la producción de ADH 

 

Regulación osmótica 

Se ha comprobado experimentalmente que cuando se inyecta una solución de electrolitos 

en la arteria que riega el hipotálamo, los núcleos supraópticos inmediatamente trasmiten 

gran número de impulsos a la neurohipófisis para liberar grandes cantidades de ADH hacia 

la sangre circulante. 

 

Inversamente, la inyección de agua pura en esta arteria origina la supresión total de los 

impulsos desde los núcleos supraópticos y, prácticamente, la supresión completa de 

secreción de ADH. La hormona antidiurética que ya ha sido producida es destruida por los 

tejidos con intensidad de aproximadamente 50 % cada 15 minutos. Por lo tanto, la 

concentración de ADH en los tejidos corporales puede cambiar desde pequeñas a grandes 

cantidades en unos pocos minutos. 

 

Se ha supuesto que las neuronas de los núcleos supraópticos funcionarían como 

osmoreceptores, y los histólogos han observado cavidades líquidas en estas células, que 

probablemente puedan aumentar y disminuir de volumen según la concentración de los 

líquidos extracelulares. 

 
Cuando los líquidos extracelulares están muy diluidos, se supone que la ósmosis de agua 

hacia la célula aumenta el volumen del líquido en la cavidad, mientras que los líquidos 

extracelulares concentrados, se supone que disminuyen su volumen. Sea cual sea el modo 

en realidad de estos efectos, los líquidos corporales concentrados estimulan los núcleos 

supraópticos, mientras que los diluidos los inhiben. Por tanto, existe un mecanismo de 

control de retroalimentación que rige la presión osmótica total de los líquidos corporales y 

que opera de la forma siguiente (Figura 19). 



 
 

Cuando los líquidos corporales se hacen muy concentrados, los núcleos supraópticos son 

excitados, los impulsos son transmitidos a la neurohipófisis y se produce la secreción de 

ADH. Esta luego pasa por la sangre a los riñones, provocando en ellos un aumento de la 

permeabilidad de los túbulos colectores para el agua. En consecuencia la mayor parte del 

agua es reabsorbida desde el líquido tubular, mientras que los electrolitos siguen 

perdiéndose en la orina. 

 

Este efecto diluye los LEC, devolviéndoles una composición osmótica bastante normal, 

disminuyendo la excitación de los núcleos supraópticos, por lo que disminuye el nivel de 

hormona circulante. 

http://liqr.l-.os/


Otros efectos de la ADH 
 
Efecto presor 
 

La ADH en concentraciones moderadas o altas tiene una acción muy intensa constriñendo 

las arteriolas y, por lo tanto, aumentando la presión arterial. 

 

El estímulo más enérgico de todos los que aumentan la secreción de ADH es una 

hemorragia intensa con choque circulatorio. Se dice, que en general, la disminución de la 

presión en las diversas zonas preso-receptoras del cuerpo, como los receptores de 

distensión auriculares, originan señales que son transmitidas a los núcleos supraópticos 

para aumentar la producción de la ADH. No obstante, los baro-receptores carotideos, 

aórticos y pulmonares, también participan en el control de la secreción de ADH. Sin 

embargo, quizás también ocurra que la disminución del riego sanguíneo para el propio 

hipotálamo pueda ser el estímulo primario que origine el gran aumento de la secreción de 

ADH. 

 
Debido a esta acción presora la ADH fue conocida, inicialmente, como vasopresina. 
 
Otros factores que afectan la producción de ADH son: 
 
- Aumentándola: 
 

 Traumatismo 
 Dolor 
 Ansiedad 
 Algunos medicamentos como morfina, nicotina, tranquilizantes y algunos 

anestésicos. 
 

Ello explica la frecuente acumulación de agua en muchos estados emocionales y también la 

diuresis que ocurre cuando tales situaciones han desaparecido. 

-  Inhibiéndola: 

 El alcohol: Durante un exceso alcohólico la falta de ADH permite diuresis intensa. El 

alcohol además dilata las arterias aferentes de las nefronas, lo cual aumenta el 

efecto diurético. 



 Diabetes insípida: Producida como consecuencia de una insuficiencia del sistema 

supraóptico-hipofisiario para secretar hormona antidiurética, por tanto impide que la 

orina se concentre, densidad constante entre 1 002 y 1 006, con diuresis de 5 a 15 

litros diarios y pérdida de electrolitos, por lo que hay tendencia a la deshidratación. 

 

Otras acciones 
 
Grandes concentraciones de la hormona producen contracción de casi todas las fibras lisas 

del cuerpo, incluyendo intestino, conductos biliares y útero. Son necesarias dosis 

superiores a las necesarias para el efecto antidiurético y de ahí que se dude de su papel 

fisiológico oxitócico, debido a la semejanza entre los dos octapéptidos (ADH y oxitocina). 

Los sicólogos sugieren que aumenta la memoria. 

 
 
FACTOR OXITÓCICO DE LA NEUROHIPÓFISIS: LA OXITOCINA 
 
La oxitocina tiene efectos fisiológicos directos sobre la musculatura lisa de todo el 

organismo provocando contracción de la misma, en particular sobre la musculatura lisa del 

útero y las células mioepiteliales del sistema canicular excretor de la leche. 

 

Efectos fisiológicos sobre el útero 
 
Una sustancia oxitócica es la que produce contracción del útero grávido. La hormona 

oxitocina tiene un poderoso efecto sobre el útero grávido, especialmente al final de la 

gravidez o embarazo, es por ello que se considera como la responsable de producir el 

parto. 

 

La hormona antidiurética también estimula el útero grávido, aunque no tan fuertemente 

como la oxitocina, el efecto es cien veces menor que el que tiene la oxitocina. 

 

Es conocido que el útero, tanto intacto como aislado, exhibe contracciones espontáneas. La 

naturaleza e intensidad de tales movimientos depende fundamentalmente del estado 

reproductivo del animal, es decir de la fase del ciclo estral o de su estado de embarazo o no. 

Así, es notorio durante el estro, y 2-3 días posteriores al mismo en la vaca, precisamente en 



el período en que los niveles de estrógenos sanguíneos son elevados. Mientras en la fase 

luteínica, en la que predominan los niveles elevados de progesterona, disminuyen las 

contracciones uterinas. De donde se deduce que la progesterona muestra un efecto 

inhibidor de la acción de la oxitocina sobre el útero, mientras que los estrógenos son 

estimulantes, por lo que se necesita la presencia de los mismos para poner de manifiesto la 

actividad de los elementos que puedan incrementar esta motilidad. Este efecto es 

denominado por los fisiólogos como “acción sensibilizadora” de los estrógenos a la acción 

de la oxitocina y otros factores oxitócicos. 

 

Como la oxitocina juega un posible papel sobre el útero al momento del parto, analizaremos 

brevemente algunos aspectos relacionados con ella. 

 
Posibles causas del parto 
 
1. El útero aumenta en irritabilidad en los últimos estadios de la gestación. 

2. La distensión uterina causa una reacción y el órgano intenta recuperar su tamaño normal. 

3. El parto está causado por la acción de sustancias producidas por el feto que pasan a la 

sangre materna. 

4. Los cambios degenerativos de la placenta hacia el final de la preñez, característicos de 

todas las especies, debilitan la unión útero-coriónica y aumentan la respuesta a factores 

tales como sustos, emociones, sacudidas físicas, etcétera. 

 

Es posible que el parto se deba a una combinación de los cuatro factores, quizás operando 

conjuntamente con otros aún desconocidos. 

 

Como al final de la gestación el nivel de estrógenos circulantes es elevado, el útero está 

“sensibilizado” a la acción de la oxitocina. Aunque no se ha demostrado una descarga de 

oxitocina coincidente con el parto, es posible que este sea más reactivo a los niveles 

producidos por otros estímulos, ya que aunque los animales desprovistos de hipófisis 

posterior pueden parir, el parto se vuelve largo y difícil, pudiendo inducirse por la inyección 

de oxitocina. 

 

http://orgr.no/


Mecanismo de acción 
 
En cuanto al mecanismo de acción analizaremos un resumen de lo publicado hasta el 

momento sobre el particular, lo cual aún no está totalmente concluido. 

 

De los resultados obtenidos por la aplicación de alfa-bloqueantes, se puede inferir que su 

acción no se realiza a través de los receptores alfa, como lo hace la adrenalina. Es por ello 

que, presumiblemente, se realice por mecanismos relacionados con los receptores beta o 

por algún tipo de receptores específicos. 

 

Podríamos presumir la siguiente hipótesis: la oxitocina, por un mecanismo aún no conocido, 

disminuye la producción de AMPc, esta disminución influiría sobre la concentración de 

iones calcio, disminuyendo el potencial de membrana, con lo que facilitaría la excitabilidad 

de la fibra uterina. 

 
Posible efecto facilitando la fertilización del óvulo 
 
La estimulación sexual de la hembra durante el coito aumenta la secreción de oxitocina y 

este aumento probablemente explique, en parte, las contracciones uterinas que ocurren 

durante el orgasmo femenino. Por ello se ha supuesto que la excitación facilita la 

fertilización del óvulo, ocasionando la propulsión uterina del esperma hacia arriba, 

siguiendo las trompas de Falopio (corriente axoplásmica). 

 
Efecto de la oxitocina sobre la glándula mamaria 
 
Acción sobre la evacuación láctea (eyección láctea) 
 
Dada la importancia económica de la producción láctea, se tratará en otro momento la 

fisiología de la glándula mamaria, donde aparecerá en detalle la acción que juega la 

oxitocina en este particular, No obstante, nos referiremos muy brevemente al papel de 

eyector lácteo de la oxitocina. 

 

La oxitocina juega un papel muy importante en la producción láctea, ya que provoca la 

expulsión de la leche contenida en los alveolos mamarios hacia los conductos excretores, 



de manera que la leche puede ser obtenida por aspiración natural o mecánica, por ello es 

conocida como la hormona eyectora de la leche. El mecanismo funciona de la forma 

siguiente: 

 

Los estímulos recibidos sobre el pezón se transmiten por el sistema nervioso al encéfalo y 

alcanzan los núcleos paraventriculares del hipotálamo anterior, provocando la liberación de 

oxitocina. Esta es llevada por vía sanguínea a la mama, encontrando como células blanco a 

las células mioepiteliales de la misma, situadas por fuera de los alveolos y las hace 

contraer. 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



CAPÍTULO 4. HORMONA DE LA HIPÓFISIS INTERMEDIA 
 
Embriológicamente el lóbulo intermedio hipofisiario se desarrolla como el lóbulo anterior, de 

ahí su parecido histológico. Este lóbulo está más desarrollado en los animales que en el 

hombre, donde es más difícil de identificar dadas las funciones de la hormona por él 

secretada. 

 

La hormona elaborada y secretada en el lóbulo intermedio por los melanocitos es la 

melanotropina o MSH, siglas referidas a su nombre en inglés Melanotropin Stimulating 

Hormone, conocida también como hormona melanotropa en alusión a su papel trófico. 

 

Químicamente la MSH es un polipéptido de 13, 18 o 22 aminoácidos, según la especie 

animal. La forma mayormente encontrada es la α-MSH, de 13 aminoácidos. 

 

Papeles fisiológicos 

En los anfibios, la MSH causa dispersión de los gránulos del pigmento en los cromatóforos, 

los que en el hombre se conocen como melanocitos. Al dispersarse estos gránulos oscuros, 

la piel se torna oscura, lo que ocurre en presencia de la hormona. En ausencia de la 

hormona, los gránulos se condensan alrededor del núcleo, con lo que la célula adquiere 

una apariencia más clara. Esto cambio de color de la piel es considerado un mecanismo 

protector. Es evidente que la luz solar tiene cierta participación, ya que la MSH oscurece la 

piel cuando está expuesta al Sol. 

 

Regulación de la secreción 

Al perecer la secreción de MSH está bajo control hipotalámico, el que tiene una acción 

inhibidora, ya que si este órgano es lesionado se segrega MSH y la piel se oscurece. 

 

La lesión de los nervios ópticos provoca secreción de MSH, lo que indica que la secreción 

responde al estímulo luminoso; con iluminación débil la piel se oscurece, aclarándose con 

iluminaciones intensas. A mayor luz es mayor el número de impulsos transmitidos por el 

nervio óptico al hipotálamo, secretándose la hormona inhibidora de MSH, la IHMSH, e 

inhibiéndose la secreción hipofisiaria de MSH. A menor luz, es menor el número de 



impulsos por el nervio óptico al hipotálamo, disminuyendo la secreción de IHMSH y 

desapareciendo la inhibición para la secreción hipofisiaria de MSH, por lo que esta 

aumenta. 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



CAPÍTULO 5. HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR 
 
HORMONA DEL CRECIMIENTO 
 
La hormona del crecimiento Growth Hormone (GH), llamada también hormona 

somatotrópica o somatotropina (STH), produce el crecimiento de todos los tejidos 

corporales capaces de crecer. Causa aumento del volumen de las células e incremento de 

la mitosis desarrollándose un número más elevado de células. 

    

La hormona del crecimiento no funciona a través de una glándula endocrina blanco, como 

casi todo el resto de las hormonas adenohipofisiarias, sino directamente sobre todos o casi 

todos los tejidos de la economía. 

 

La importancia de la hipófisis en la regulación del crecimiento fue reconocida por 

Hutchinson, quien propuso en 1900, que de los trastornos de la función hipofisiaria se 

deriva como resultado el enanismo, el gigantismo y la acromegalia.  

 

Ya en 1887 se conocía el fenómeno de la asociación entre lesión hipofisiaria y la 

acromegalia; pero la esencia de este fenómeno fue determinada posteriormente cuando se 

comprobó que obedecía a una hipersecreción glandular posterior a la adultez. Estudios 

precoces en animales demostraron que la esencia del enanismo era una ausencia de la 

hormona en el periodo postnatal, ya que la hipofisectomía provocaba detención del 

crecimiento. El fenómeno gigantismo tiene su esencia en una hipersecreción glandular 

antes de alcanzarse la vida adulta. 

 

La existencia de un factor hipofisiario del crecimiento fue demostrado de modo concluyente 

por Evans en 1921, cuando planteó que los extractos de la hipófisis anterior producían 

gigantismo en la rata. Más tarde se comprobó también que el aporte de extractos 

hipofisiarios en animales hipofisectomizados restauraba el crecimiento y que en el perro 

adulto producían una enfermedad semejante a la acromegalia. 

 

http://volur.cn/


La Figura 20 muestra el efecto típico da las inyecciones diarias de hormona del crecimiento 

en la rata, en comparación con un animal de la misma camada, que no recibió hormona del 

crecimiento. 

 
 

 
 

 

En la Figura 20 se muestra un gran aumento del crecimiento como consecuencia del efecto 

de la señalada hormona, tanto en los primeros días de la vida como después que ya han 

alcanzado la edad adulta. En los primeras etapas del desarrollo todos los órganos de la rata 

tratada aumentaron proporcionalmente de volumen, pero después de alcanzada la vida 

adulta la mayor parte de los huesos dejaron de crecer, mientras seguían haciéndolo los 

tejidos blandos. 

 



Esto se debe a que, una vez que ya estén soldadas las epífisis de los huesos largos con las 

diáfisis, todo crecimiento ulterior en altura es imposible, aunque la mayor parte de los 

demás tejidos de la economía puedan seguir creciendo durante toda la vida. 

 

Trastornos de la secreción de STH 

 

El enanismo obedece a una hiposecreción de la STH antes de que se alcance la vida 

adulta, en general todas las partes del cuerpo conservan su proporción, pero el desarrollo 

global disminuye considerablemente. 

 

El gigantismo es producto de una hipersecreción de STH antes de alcanzarse la vida 

adulta, lo que provoca que todos los tejidos crezcan con rapidez, incluso los huesos si no 

existía ya la soldadura de las epífisis de los huesos largos con las diáfisis. La estatura 

entonces aumenta hasta que el individuo se vuelve un gigante. 

 

La acromegalia, a diferencia del gigantismo, obedece a la hipersecreción de STH posterior 

a la adultez, cuando se han unido las epífisis y las diáfisis de los huesos largos. Se 

caracteriza por un mayor crecimiento de los tejidos blandos, mientras que los huesos se 

espesan, siendo más notable en los huesos de las manos y pies y en los huesos 

membranosos como los del cráneo, nariz, mandíbula, ciertas partes de las vértebras, etc. 

Este crecimiento prosigue después de alcanzada la adultez; como consecuencia, la 

mandíbula se torna prominente, la frente se inclina hacia atrás porque se desarrollan en 

exceso los bordes de las órbitas, la nariz puede alcanzar el doble de su tamaño normal, los 

dedos se ponen considerablemente gruesos, por lo que las manos se vuelven casi dos 

veces mayores que antes. La alteración de las vértebras suele provocar qua se encorve la 

espalda o cifosis. Finalmente, se produce el crecimiento exagerado de los órganos blandos 

como la lengua y el hígado. 

 

Características generales de la STH 

La somatotropina es un polipéptido de 191 aminoácidos de una sola cadena, con un peso 

molecular de 22 005 en el hombre que es la más pequeña de las aisladas. En las demás 



especies, como se aprecia en la Tabla 3, posee un mayor peso molecular. En su 

conformación aparecen dos asas, una grande y otra pequeña, formadas por enlaces 

bisulfuros intramoleculares. Estos, a diferencia de lo que ocurre en la insulina y en las 

hormonas neurohipofisiarias, no son esenciales en la actividad biológica de la misma. 

 

 
 

La vida media biológica en el plasma es de aproximadamente 25 a 30 minutos, ya que se 

metaboliza con rapidez, una parte por lo menos, en el hígado. 

 

Mecanismo fundamental del crecimiento 
 
El crecimiento es un fenómeno complejo que es afectado no solo por la hormona del 

crecimiento, sino también por lo tiroxina, los andrógenos y la insulina. También es afectado 

por factores extrínsecos y genéticos. Normalmente se acompaña de una sucesión 

ordenada de cambios e implica el incremento proteico y el crecimiento en longitud y tamaño 

y no solo un aumento de peso, el que puede deberse a la formación de grasa o a la 

retención de sal y agua. 

 

Factores genéticos y extrínsecos 

El suministro de alimentos es el factor extrínseco más importante que afecta al crecimiento. 

La dieta debe ser adecuada, no solamente en contenido proteico, sino también en 



vitaminas y minerales esenciales, así como en calorías, de manera que las proteínas no se 

quemen para la obtención de energía. 

Las lesiones y enfermedades detienen el crecimiento porque incrementan el metabolismo 

proteico. 

 
Períodos de crecimiento 

 

Los patrones de crecimiento condicionados genéticamente varían poco de una a otra 

especie. Las ratas continúan creciendo, aunque con una tasa declinante, a través de toda la 

vida. 

 

En los mamíferos superiores, como en el hombre, se presentan dos períodos de 

crecimiento rápido, el primero durante la vida joven o niñez y el segundo en la época de la 

pubertad, justamente antes de que termine el crecimiento en longitud de los huesos largos. 

 

EI primer período de crecimiento rápido o acelerado es en parte una continuación del 

crecimiento fetal y el cese del mismo es ocasionado por el efecto de las hormonas 

sexuales. 

 

Los andrógenos poseen un efecto anabólico proteico, favoreciendo o estimulando el 

crecimiento rápido de la pubertad, es decir el segundo período de crecimiento; por otra 

parte, los estrógenos no parecen tener efecto estimulante del crecimiento. Como los 

ovarios secretan pocas cantidades de andrógenos, las adrenales deben ser las 

responsables del suministro de andrógenos en las hembras. 

 

A pesar de que los andrógenos inicialmente estimulan el crecimiento, en último término lo 

detienen, ya que hacen que las epífisis se fundan con las diáfisis, el llamado cierre 

epifisiario. Una vez que este cierre ocurre ya no puede haber crecimiento en longitud; por lo 

tanto, el posterior crecimiento más lento es tan solo de los tejidos blandos, y en el caso de 

los huesos solo en espesor, es decir se crece en anchura en el período posterior a la 

pubertad.  



Necesidades de otras hormonas para el efecto de la STH sobre el crecimiento 
 
Para el efecto estimulador del crecimiento de la STH se necesita de la actividad de otras 

hormonas como es el caso de los andrógenos y otras que describiremos a continuación: 

 

Tiroxina: En ausencia de tiroxina los animales no crecen tan rápidamente como cuando 

esta está presente junto a la STH. Durante el período prenatal la tiroxina tiene efecto sobre 

el proceso de osificación del cartílago, el crecimiento de los dientes, el contorno de la cara y 

las proporciones del cuerpo. Por esta razón, los cretinos son enanos y tienen rasgos 

infantiles. 

 

Insulina: Es fundamental para el crecimiento por su efecto anabólico proteico, ya que su 

presencia provoca ahorro proteico al ejercer aportes adecuados de glucosa a las células; 

esto da por resultado que en presencia de la insulina la gluconeogénesis está disminuida y 

la glucólisis aumentada, por lo que los aminoácidos quedan disponibles para la síntesis de 

proteínas. Además, se necesita de un suministro mínimo de carbohidratos para que la STH 

surta su efecto. La insulina además provoca el transporte de aminoácidos hacia el interior 

de las células (Figura 21). 

 

 



Acciones fisiológicas de la hormona del crecimiento 
 
Estimulación del crecimiento del cartílago y el hueso. Papel de la somatomedina 
 
Tanto el cartílago como el hueso deben crecer si ha de producirse el aumento de la 

estructura corporal del animal. La hormona del crecimiento no posee un efecto directo 

sobre el crecimiento de estos tejidos, sino que lo hace indirectamente actuando en el 

hígado (probablemente también a nivel renal) para que se elabore la sustancia conocida 

como somatomedina, que es la responsable de producir tal crecimiento, ya que ella es 

necesaria para que se deposite condroitinsulfato y colágeno, necesarios para tal efecto. 

 

Se han aislado entre 3 y 5 diferentes somatomedinas, las que tienen pesos moleculares 

entre 5 000 y 10 000; cada una de ellas con funciones estimulantes metabólicas diferentes. 

 

Algunos fisiólogos opinan que la mayor parte de las acciones de la STH son logradas por la 

mediación de una de las somatomedinas, ya que se ha comprobado que al añadir la STH a 

tejidos aislados, no se revelan las acciones de esta hormona y para lograrlas se necesitan 

concentraciones de hasta mil veces más que las necesarias en el organismo. 

 

Somatostatina, su efecto inhibidor de la secreción de glucagón y de insulina 
 
Las células delta de los islotes de Largerhans secretan la hormona somatostatina, un 

polipéptido que contiene solo catorce aminoácidos y que tiene una vida en sangre 

circulante extremadamente corta, de tan solo tres minutos. Casi todos los factores 

relacionados con la ingestión de alimentos estimulan la secreción de somatostatina. Entre 

ellos se incluyen: 1) el aumento de la glucemia; 2) el aumento de aminoácidos; 3) el 

aumento de ácidos grasos, y 4) las concentraciones elevadas de varias de las hormonas 

gastrointestinales liberadas por el tubo digestivo superior en respuesta a la toma de 

alimentos. 

 

A su vez, la somatostatina ejerce numerosos efectos inhibidores, como los siguientes: 

1. La somatostatina actúa localmente en los propios islotes de Largerhans disminuyendo 

tanto la secreción de insulina como la de glucagón.     



2. La somatostatina disminuye la motilidad del estómago, el duodeno y la vesícula biliar. 

3. La somatostatina disminuye tanto la secreción como la absorción en el tubo digestivo. 

 

Reuniendo toda esta información, se ha sugerido que el papel principal de la somatostatina 

es alargar el periodo de tiempo durante el cual los nutrientes de la comida son asimilados a 

la sangre. AI mismo tiempo, el efecto de la somatostatina de inhibir la secreción de insulina 

y de glucagón disminuye la utilización de los nutrientes absorbidos por los tejidos, evitando 

así el consumo rápido de la comida y haciendo que esté disponible durante un período de 

tiempo más prolongado. 

 

Debe recordarse también que la somatostatina es la misma sustancia inhibidora de la 

hormona del crecimiento, que se secreta en el hipotálamo y suprime la secreción de la 

hormona del crecimiento por la adenohipófisis. 

 

Efectos de la hormona del crecimiento sobre el metabolismo 

 
Es conocido que la hormona del crecimiento actúa sobre el metabolismo del cuerpo por los 

mecanismos siguientes: 

1. Aumento de la síntesis proteica en tedas las células del organismo.  

2. Disminución generalizada de la utilización de carbohidratos.  

3. Mayor movilización y utilización de las grasas para obtener energía. 

 

Por lo tanto, la STH aumenta las proteínas del cuerpo y gasta los depósitos de grasas. Es 

probable que el crecimiento acelerado se deba a la mayor síntesis proteica (Figura 22). 

 

Efecto sobre el metabolismo proteico 

 

Fomento del transporte de aminoácidos a través de la membrana celular como mecanismo 

básico para estimular el crecimiento. Efectos sobre el RNA 

Desde los primeros estudios sobre la STH se conoce que su efecto es lograr la acumulación 

de proteínas en todas o casi todas las células de la economía. Recientemente se ha 



indicado que ello se logra porque estimula directamente el transporte de algunos, o quizás 

todos, los aminoácidos a través de la membrana celular hacia el interior de la célula. Esto 

aumenta la concentración de aminoácidos en la célula, lo cual se supone que 

desencadena la integración de las proteínas. Así pues, los efectos principales de la 

hormona pudieran explicarse por esta simple acción, pero no de forma total, y por ello no 

todos los fisiólogos consideran que pueda ser explicado por este mecanismo y señalan dos 

argumentos: 

 

1- En presencia de la STH aumenta la cantidad de RNA mensajero en la célula, lo cual 

bastaría para elevar la velocidad de la síntesis proteínica. 

2- Dicha síntesis ocurre incluso en homogenizados de células, en las cuales se han 

destruido completamente las membranas celulares. Por lo tanto, puede pensarse 

que la STH aumenta la velocidad de la síntesis de proteínas, sea acelerando la 

formación de RNA en el núcleo, sea multiplicando la actividad del RNA después de 

su producción. Este mecanismo posee una mayor objetividad científica. 

3- Las hormonas actúan sobre los ribosomas haciendo que estos produzcan un mayor 

número de moléculas proteicas. Se desconoce el mecanismo que lo provoca.  

4- En unión al aumento de la síntesis de proteína, existe una disminución de la 

catabolia proteica y de la utilización de aminoácidos para obtener energía, por ello 

que la STH tiene un poderoso efecto “ahorrador de proteínas”. 

 

En resumen, la GH estimula casi todas las etapas de captación de aminoácidos y de 

síntesis proteica celular; al mismo tiempo disminuye la desintegración proteica (Figura 22). 

 
 



 
 
 

Efectos sobre el metabolismo de las grasas. Efecto cetógeno de la STH 

La STH también aumenta la liberación de ácidos grasos en el tejido adiposo y, por lo tanto, la 

concentración de ácidos grasos en los líquidos corporales; ello a su vez eleva la cantidad de 

grasa almacenada en el hígado y los riñones (Figura 22). 

 



Una de las consecuencias del incremento de la movilización de ácidos grasos, es que en los 

tejidos se estimula su conversión en acetil-CoA, con la consiguiente utilización para la    

obtención de energía. Por ello, bajo los efectos de la hormona se utilizan preferentemente las 

grasas, antes que carbohidratos y proteínas. En ocasiones la movilización de las grasas para 

obtener energía, ante excesos de STH, hace que se formen cantidades mucho mayores de 

ácido acetoacético a nivel del hígado, que se transportan a la sangre. Por lo tanto, un animal 

expuesto a un exceso de STH tiene mayores posibilidades de sufrir cetosis. A esto se le 

denomina efecto cetógeno de la STH. También se puede producir un estado de hígado graso. 

 

Efecto sobre el metabolismo hidrocarbonado 

 

Efecto diabetógeno de la hormona del crecimiento 

La STH origina una disminución simultánea del empleo de carbohidratos para la obtención de 

energía. En su lugar se almacena glucógeno en las células, hasta que estas quedan 

saturadas, después la captación de glucosa por las células disminuye considerablemente 

(Figura 22). 

 

Al no ser utilizada la glucosa, se provoca el incremento al 50-100 % de esta sustancia en la 

sangre, por encima de lo normal; por este motivo se ha dicho que lo hormona del crecimiento 

tiene efecto diabetógeno. 

 

Aún no se conoce el mecanismo en virtud del cual la STH disminuye la utilización de la glucosa 

por las células. Posiblemente el mecanismo sea consecuencia de la mayor movilización de 

ácidos grasos y el aumento del transporte de aminoácidos al interior de las células, o sea , que 

los ácidos grasos quizás formen tal cantidad de acetil-coenzima A dentro de las células, que 

las cantidades elevadas de esta sustancia bloquean la desintegración glucolítica de la glucosa 

y glucógeno. Además, es conocido que la STH disminuye el transporte de glucosa al interior 

de las células, efecto opuesto al que tiene la insulina sobre el transporte de glucosa. Este 

punto está aún pendiente de resolver, por lo que constituye un fértil campo de investigación 

científica. 



Es de destacar que si el efecto de hiperglicemia se prolonga estando en presencia de un 

páncreas endocrino poco vigoroso, se produce lo atrofia de las células beta productoras de 

insulina, por el sobre esfuerzo a que fueron sometidas, instaurándose entonces un cuadro de 

diabetes. Por tanto se dice que la hormona del crecimiento tiene un efecto diabetógeno. 

 
 

Necesidad de insulina y carbohidratos para la acción de la STH 

En un animal pancreatectomizado la STH no es capaz de incrementar el crecimiento, lo que 

también sucede si se suministra una dieta carente de carbohidratos, por lo tanto, ello 

demuestra la necesidad de una adecuada actividad insulínica y de disponibilidad de 

carbohidratos para la eficacia de la hormona del crecimiento. 

 

Se debe tener presente que parte de estas necesidades obedecen a la necesidad de energía 

para el metabolismo de crecimiento. También parecen existir otros efectos, con particular 

importancia el de la estimulación del transporte de aminoácidos hacia el interior celular por 

acción de la insulina. 

 

Regulación de la secreción de la hormona del crecimiento 

Durante muchos años se pensó que la STH era producida primariamente durante el período 

de desarrollo, para luego desaparecer de la sangre al alcanzarse la madurez sexual. Sin 

embargo, se ha comprobado que no es así, pues en el adulto la secreción continúa con una 

intensidad del orden de los dos tercios de la que existía en el período de la infancia, o casi 

igual. 

 

Además la secreción de STH aumenta y disminuye con gran rapidez en función del estado de 

nutrición o situaciones de alarma como ayuno, ejercicio, hipoglicemia, etcétera. La circulación 

normal de hormona del crecimiento en el plasma del adulto es del orden de 3 milimicrogramos/ 

mL, mientras que en el niño es de 5 milimicrogramos/mL. No obstante, estas cifras pueden 

aumentar hasta 50 milimicrogramos/mL, en caso de disminución de las reservas corporales de 

proteínas o de carbohidratos. Por lo tanto, es prácticamente seguro que la secreción de STH 

está regulada, en cada momento, por el estado de nutrición del organismo y parece que los 

principios más importantes al respecto son las proteínas, aunque los cambios de glicemia 



también puedan dar lugar a modificaciones muy rápidas y espectaculares de secreción de la 

hormona del crecimiento. Por tanto, la STH forma parte de un sistema de regulación por 

retroalimentación, que es como sigue: (Figura 22) 

 

Cuando los tejidos empiezan a sufrir mal nutrición, especialmente por falta de proteínas, se 

secretan grandes cantidades de STH. Esto facilita la entrada de aminoácidos a las células y, 

tal vez, acelere también la actividad del sistema RNA para la producción de proteínas, 

mejorando así el estado nutricional celular en cuanto a proteínas; esto inhibe la producción de 

STH y la cifra plasmática vuelve a valores normales. 

 

Debemos tener presente que el ayuno, el ejercicio y el estrés hacen descender la glicemia y 

entonces se utilizan las proteínas con fines energéticos; por lo tanto, estos estados provocan 

también estimulación de la secreción de STH, que al cesar y restablecerse el estado por ellos 

creado, posibilita el regreso de los niveles de la hormona a la normalidad. Experimentalmente 

se ha probado que las catecolaminas, dopamina y la serotonina, aumentan la secreción de 

STH.  

 

Si bien es cierto lo antes expuesto, cabe preguntarse cómo llega la información al hipotálamo 

para que este elabore y segregue el GHRF o el GHIH (somatostatina), es decir, el factor 

liberador de la STH elaborado en el núcleo ventromedial, la misma área reconocida como 

sensible a la hipoglucemia y que provoca hambre en estos estados y el factor inhibidor de la 

secreción de esta hormona secretado en otras áreas próximas del hipotálamo.  

 

Lo conocido hasta ahora es insuficiente para señalar el cuadro de retroalimentación en la 

secreción de esta hormona. Una hipótesis sobre esto es que se efectúa mayormente a través 

de la elaboración por parte de las células hipotalámicas, de las sustancias estimuladoras 

GHRF, más que por la somatostatina inhibidora. Pero es conocido que esta también es 

elaborada por las células delta de los islotes de Largerhans y que pueden inhibir la secreción 

de insulina y glucagón, como inhiben la STH. Por esta razón la somatostatina podría tener una 

función importante en la modulación de las funciones de múltiples sistemas hormonales. 

 



Otras hormonas secretadas en la hipófisis anterior 

 

Estas hormonas adenohipofisiarias son: ACTH, TSH, FSH, LH, LTH (prolactina). Ellas son 

segregadas por la adenohipófisis, toman la vía sanguínea y cumplen sus funciones 

estimuladoras de otras glándulas endocrinas, que elaboran diversas hormonas, es decir se 

trata de hormonas tróficas. (Tabla 4) 

 
De estas hormonas, la ACTH y la TSH provocan secreción de hormonas generales por otras 

glándulas endocrinas, las que intervienen en el metabolismo y otras funciones; mientras la 

FSH, LH y LTH son hormonas gonadotropas, ya que ejercen su acción sobre las gónadas 

sexuales u órganos sexuales accesorios, provocando también secreción hormonal. 

 



HORMONA CORTICOTROPA, ADRENOCORTICOTROPA, ADRENOCORTICOTROPINA 

U ADRENOCORTICOTROPIN HORMONE (ACTH) 

 

La ACTH es una de las hormonas hipofisiarias mejor estudiadas. Está constituida por una 

cadena polipeptídica de 39 aminoácidos, existiendo diferencias entre especies, pero estas 

diferencias son mínimas. Todas contienen 39 aminoácidos y las variaciones de una especie a 

otra no tienen efecto más que sobre lo secuencia de los aminoácidos de la posición 25 a la 33 

(Figura 23). 

 
 

Estas variaciones de estructura de la cadena hormonal están desprovistas de importancia 

sobre la actividad biológica del péptido, puesto que la actividad corticotropa está conservada 

mientras permanezca intacta la secuencia 1-24, incluso el péptido 1-17 es aún activo. 

 

La ACTH posee actividad melanotropa, la que es debida a su semejanza con la MSH al 

comienzo de la cadena, pero está limitada por la estructura del resto de la cadena. 

 

Es una molécula relativamente pequeña, con peso molecular inferior a 5 000; posee escasas 

propiedades antigénicas, pero que son suficientes para su determinación sanguínea y en los 

tejidos por métodos inmunológicos. 

 

Su vida media es muy breve: 1 minuto en la rata, 5-15 minutos en el hombre. La ACTH 

sintética (betae-24-ACTH) tiene vida media de unos 32 minutos. 

 

La corticotropina actúa fundamentalmente sobre la corteza adrenal bajo condiciones 

fisiológicas, aunque se han demostrado efectos extra-adrenales de forma experimental. 

http://adrcnocortiootropi.no/
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La ACTH produce cambios profundos de la estructura, la composición química y la actividad 

enzimática de la adrenal, además de estimular la liberación de hormonas esteroides 

corticales. Los efectos sobre la corteza adrenal son los siguientes: 

  

1.  Aumento de las fosforilaciones oxidativas (aumento de la captación de oxígeno y la 

incorporación de fósforo-P32-). 

2.  Aumento de la síntesis proteica (aumento de la formación de RNA y síntesis proteica). 

3.  Aceleración de la glucolisis (aumento de fosforilasas activas). 

4.  Alteración del metabolismo de los lípidos (depleción de los lípidos adrenales con mayor 

formación de esteroides a partir de acetato y colesterol). 

5.  Depleción del ácido ascórbico. 

6.  Mantenimiento del crecimiento y vascularización de la adrenal. 

 

Debido a los numerosos efectos de la hormona sobre la glándula, resulta difícil determinar 

cuáles de ellos son primarios y cuáles son consecuencia secundaria de la acción de la misma. 

 

Efectos extra-adrenales 

Cada día resulta más evidente que los efectos biológicos de la ACTH no se limitan a la 

adrenal. 

 

La administración de ACTH hace descender el nivel plasmático de aminoácidos en ratas 

adrenalectomizadas. En estos animales provoca además una movilización de los ácidos 

grasos no esterificados (NEFA) del tejido adiposo. 

 

La corticotropina inhibe la degradación de los corticoesteroides de una forma que puede tener 

importancia fisiológica, ya que por ejemplo, en condiciones de estrés la ACTH no solo puede 

estimular la producción de corticoesteroides, sino inhibir también la degradación de las 

hormonas adrenales activas. 

 

Ritmo circadiano de secreción 

En todas las especies de mamíferos estudiadas la secreción de ACTH en ausencia de estrés 

grande está limitada en gran parte a una porción del día. En el hombre el nivel de cortisol 



circulante es más alto en la mañana y más bajo durante la noche, así a las 6 a.m. hay un nivel 

de ACTH bajo, pero demostrable, el cual es mayor en las horas posteriores y ya a las 6 pm no 

puede demostrarse presencia de ACTH. 

 

El ritmo diurno o circadiano no se debe al estrés de levantarse en la mañana por traumático 

que pueda ser el mismo, porque el incremento de la secreción de ACTH ocurre antes del 

despertar. Las evidencias ordinarias indican que el "reloj biológico" responsable del ritmo 

diurno de secreción de ACTH se encuentra en los lóbulos límbicos de la corteza cerebral. 

 

Mecanismo de acción 

Se piensa que la ACTH incrementa a nivel adrenal la formación de AMPc a partir del ATP, de 

acuerdo con el esquema general presentado en la Figura 24. Este segundo mensajero 

estimula la esteroidogénesis activando una proteína reguladora específica, la que incrementa 

la conversión de colesterol a pregnanolona, etapa que ocurre en la mitocondria catalizada por 

un complejo sistema enzimático. Es posible que los demás efectos de la ACTH sobre la 

adrenal sean también mediados por el AMPc. 

 
 



HORMONA TIROTROPA 

Se le designa en general con las siglas TSH (Thyroid Stimulating Hormone), conocida también 

como tiroestimulina por sus efectos sobre el cuerpo tiroideo.  

 

Es una glicoproteína con peso molecular entre 25 000 y 30 000, según la especie animal. La 

molécula tirotropa, por su gran tamaño, es altamente antigénica. La vida media de la TSH 

bovina es de 35 minutos y la del humano de 54 minutos. 

 

Ha sido aislada de diversas especies animales, entre ellas el hombre. Estas moléculas 

aisladas no son idénticas y su actividad tirotropa varía según la especie animal. Así un 

preparado de origen bovino presenta actividad tirotropa en la ratona y cerda, mientras que el 

extracto hipofisiario de la anguila, muy activo sobre la tiroides de la cerda, está desprovisto de 

acción sobre la ratona. 

 

Efectos de la TSH sobre el tiroides 

Como hormona trófica la TSH estimula en el tejido tiroideo todas las actividades metabólicas y 

enzimáticas necesarias para mantener alto el tropismo glandular para la elaboración de las 

hormonas tiroideas, son ellas: 

 

-  Aumento de la respiración celular. 

-  Aumenta de la incorporación del fosforo. 

-  Aumento de la síntesis de ácidos nucleicos. 

-  Estimulación de la glucólisis. 

-  Mantenimiento del tamaño y vascularización de la glándula. 

-  Actúa sobre la altura y actividad del epitelio folicular tiroideo. 

-  Controla la cantidad de coloides presente (tiroglobulina). 

-  Estimulación de toda la vía biosintética de las hormonas tiroideas. 

 

Efecto extra-tiroideo 

Aumenta la lipolisis en el tejido adiposo aislado. 

 



HORMONAS GONADOTRÓPICAS ADENOHIPOFISIARIAS  

 

El descubrimiento de la acción de los extractos del lóbulo anterior de la hipófisis por Asecheim 

y Zondek (1925) fue seguido por el aislamiento de dos fracciones: una específica del 

desarrollo y maduración del folículo ovárico, y la otra responsable de su ruptura y 

transformación en cuerpo lúteo (luteinización). En el macho se comprobó la necesidad de esta 

duplicidad para asegurar, por una parte la espermatogénesis, y por otra, la maduración de las 

células intersticiales del testículo.    

 

HORMONA ESTIMULANTE DEL FOLÍCULO (FSH) 

La hormona folículo estimulante es una glicoproteína de unos 250 aminoácidos. La FSH 

humana y ovina tiene un contenido en glúcidos de más del 20 %. Los preparados de FSH de 

hipófisis bovina, porcina, etc., no son semejantes entre sí, tanto en lo que se refiere a su 

fracción proteica, como a su fracción glucoácida. 

 

Las moléculas de FSH son antigénicas, lo que ha permitido el desarrollo de métodos de 

determinación radio-inmunológicos. 

 

Acciones fisiológicas 

Se tratarán más detalladamente cuando se expliquen las funciones sexuales. 

 

Las gónadas, constituyen el órgano blanco específico de la FSH, cuyos efectos son: 

  

En el ovario provoca el desarrollo de numerosos folículos ováricos, los que aumentan su 

cavidad central en volumen y se rellenan de líquido folicular. Las células de la granulosa 

proliferan activamente y el óvulo aumenta su tamaño y madura. Esta es una acción muy 

específica de la FSH, ya que en los animales (ratas y conejas) inmunizados, en las que se ha 

producido artificialmente la formación de cuerpos anti-FSH, no existe maduración del folículo 

ovárico. Sin embargo, la FSH sola no es capaz de conducir a término la maduración del 

folículo ovárico. 

 



En el testículo activa el crecimiento de los túbulos seminíferos sin modificación del número de 

espermatogonias, ni conducir la espermatogénesis hasta la formación de espermatozoides o 

nemaspermos. Es por ello que la hipofisectomía conduce a la atrofia testicular, mientras la 

administración de FSH aumenta el volumen testicular. 

 

Esta acción sobre las primeras fases de la espermatogénesis no se acompaña de ninguna 

acción trófica sobre las glándulas genitales anexas (próstata y vesículas seminales), ya que la 

FSH no activa las células intersticiales del testículo y así no activa la secreción de andrógenos. 

Es por ello que a pesar de activar la estirpe genital, por sí sola es insuficiente para conducir la 

espermatogénesis hasta la formación de nemaspermos, para lo que se necesitan las 

hormonas andrógenas, bajo control de la LH. 

 

HORMONA LUTEINIZANTE (LH) 

La hormona luteinizante puede definirse como la secreción adenohipofisiaria que, en la 

hembra, reduce la ovulación debido a la ruptura del folículo ovárico maduro por la acción de la 

FSH y que transforma este folículo roto en cuerpo lúteo. En el macho estimula las células 

intersticiales de Leydig, provocando la secreción de andrógenos por estas. Ha sido aislada 

de la hipófisis de la yegua, vaca, cerda, oveja y mujer. Se trata de una glicoproteína, con un 60 

% de proteína con peso molecular entre 30 y 40 000, según la especie animal. Su fracción 

glucosídica contiene ácido siálico (derivado del ácido neuramínico), aunque en esta hormona 

no parece desempeñar papel fundamental, como ocurre en la FSH. Posee propiedades 

antigénicas y tiene mucha especificidad zoológica. 

 

Acciones fisiológicas 

En su definición ya se han señalado. Así, en la hembra hipofisectomizada es posible producir 

la maduración folicular por la inyección de FSH; pero esta maduración es imperfecta y no se 

secretan estrógenos por el folículo si no es que la acción de la FSH sea asociada con una 

pequeña cantidad de LH (relación 10:11). Por otra parte, el folículo es conducido a la 

maduración por la FSH, pero no se rompe, es decir, la ovulación necesita de un 

aporte de LH. 

 



HORMONA PROLACTINA O LUTEOTRÓFICA 

Como esta hormona inicia la secreción láctea se le denomina también hormona mamotrófica 

(MH) u hormona lactógena (LGH). 

 

En algunas especies animales (en especial la rata), la hormona posee una acción luteotrópica, 

además de la lactogénica, de ahí que haya sido designada con el nombre de luteotrópica 

(LTH), lo que no debe ser confundido con la acción luteinizante de la LH. Esta acción 

luteotrópica está referida, en las especies animales en que existe, a después de estar formado 

el cuerpo lúteo mantener el funcionamiento del mismo, propiciando la secreción de 

progesterona. Es posible que su efecto sea sinérgico con la LH. 

 

Ella ha sido la hormona relacionada con el instinto maternal, es decir nidación, incubación y 

cuidado de las crías. Además posee algunos efectos metabólicos parecidos a los de la STH, 

como son el aumento de la retención nitrogenada y la excreción cálcica; disminuye el yodo 

plasmático y urinario. 

 

Su acción lactogénica será estudiada dentro de la fisiología de la glándula mamaria, pues esta 

hormona forma parte del complejo galactopoyético adenohipofisiario, siendo responsable del 

inicio de la secreción láctea. 

 

La prolactina es una holoproteina, constituida por una cadena proteica simple, que tiene 205 

aminoácidos en el ovino, que es la más conocida, con un peso molecular de 23 500.       

Presenta una configuración cíclica por repetición de la cadena y establecimiento de un puente 

bisulfuro (-S-S-) entre la cadena polipeptídica y uno de sus extremos; la apertura del puente le 

hace perder su actividad biológica. Existen diferencias entre diferentes especies animales y 

posee actividad antigénica. 

 

 

 

 

 



CAPÍTULO 6. HORMONAS ADRENALES 

 

Bosquejo histoquímico de las adrenales      

Las glándulas adrenales, situadas en el polo superior (bípedos), anterior (cuadrúpedos) de 

ambos riñones, constan de dos partes distintas, la médula y la corteza. La médula adrenal, 

como conocimos al estudiar el Sistema Nervioso Autónomo, está en relación funcional directa 

con el Sistema Nervioso Simpático y secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina, las 

llamadas catecolaminas adrenales. 

 

Por otro lado, la corteza adrenal secreta un grupo de hormonas totalmente diferentes, 

llamadas corticoesteroides. Hasta donde se ha conocido, las funciones de la corteza y la 

médula son enteramente independientes, y su yuxtaposición anatómica es puramente casual 

en su desarrollo embrionario y no presenta una causalidad funcional determinante. 

 

En los mamíferos adultos la corteza adrenal está dividida en tres zonas de claridad variable. 

La externa o zona glomerular está compuesta de verticilos que descansan sobre la columna 

de células que forman la zona fascicular, las columnas están separadas por los senos 

venosos. La porción interna de la zona fascicular penetra en la zona reticular donde las 

columnas celulares se entrelazan en una malla (Figura 25). 

 

Las tres zonas son capaces de secretar glucocorticoides y hormonas sexuales (pero el 

mecanismo enzimático para la biosíntesis de los mineralocorticoides está limitado a la zona 

glomerular. En consecuencia esta es la única zona de las adrenales que secreta este tipo de 

hormona. 

  

Una función importante de la zona glomerular, además de la biosíntesis de 

mineralocorticoides, es la formación de nuevas células corticales. El tejido cortico-adrenal es 

capaz de regenerarse cuando es removido, a partir de las células que quedan adosadas a la 

cápsula. 

 

 



 

Las hormonas de la corteza adrenal son derivadas del colesterol como los ácidos biliares, la 

Vitamina D y los esteroides ováricos y testiculares (Figura 26a). 

 

Ellas contienen el núcleo ciclopentano-perhidro-fenantreno, como característica general, pero 

pasando a lo particular estos esteroides adrenocorticales son de dos tipos estructurales, 

aquellos que tienen una cadena lateral de dos carbonos unidos en la posición 17 del anillo D y 

contienen 21 átomos de carbono (esteroides C-21) y los que tienen un átomo de oxígeno o un 

grupo OH en posición 17 y contienen 19 átomos de carbono (esteroides C-19). La mayoría de 

los esteroides C-19 tienen un grupo " = 0 " (ceto) en posición 17 y son llamados por tanto 

17-cetosteroides. Los esteroides C21, que tienen un grupo hidroxilo en la posición 17,  

además de la cadena lateral, son llamados a menudo 17-hidroxicorticoides o 17- 

hidroxicorticoesteroides. Los esteroides C-19 tienen actividad androgénica. Los esteroides 

http://cetocstoroiv.es/


C-21 se clasifican utilizando la terminología de Selye en mineralocorticoides (aldosterona) y 

glucocorticoides (Figura 26b). 

 

 



 

Innumerables esteroides han sido aislados del tejido adrenal, pero los únicos esteroides 

normalmente secretados en cantidades fisiológicas significativas son el mineralocorticoides 

aldosterona, los glucocorticoides cortisol y corticosterona y el andrógeno 

dehidroepiandrosterona. En todas las especies, desde los peces al hombre, las principales 

hormonas esteroides C-21 secretadas por el tejido adrenocortical son aldosterona y 

corticosterona. Las aves, ratones y ratas secretan casi exclusivamente la corticosterona, los 

perros secretan las mismas cantidades de corticosterona y cortisol y los gatos, bovinos, 

borregos, monos y el hombre secretan predominantemente cortisol.     

 

La aldosterona circulante no está unida a las proteínas en grado significativo, como sí lo están 

los glucocorticoides; su vida media es corta, cerca de 20 minutos. La cantidad secretada es 

pequeña en comparación con el cortisol secretado, combinado y libre.  Ella es inactivada en 

el hígado y convertida en el derivado tetrahidroglucorónico, algo de ella es transformado en un 

metabolito que es diferente de los productos de demolición de otros esteroides. Menos del 1 % 



de la aldosterona secretada aparece en la orina de forma libre, otro 5 % se encuentra en forma 

de derivado 3-oxi y hasta el 40 % está conjugado con ácido glucurónico. 

 

El nombre de mineralocorticoides dado a parte de estas sustancias químicas se debe a que 

estas hormonas actúan principalmente sobre los electrolitos de los LEC y en particular los 

iones sodio, potasio y cloruros.  

 

El órgano blanco para la aldosterona son los túbulos renales y fundamentalmente el 

túbulo distal y por lo menos, en parte, la amplia zona de la rama ascendente del asa de Henle.  

Además, existe cierto efecto en el túbulo proximal y en el colector. 

 

El MINERALOCORTICOIDES ALDOSTERONA 
 
En la Figura 27 se presenta un resumen de los efectos fisiológicos de la aldosterona. 
 

 
 



Efectos de la aldosterona sobre el riñón 
 

En el animal decapsulado (extirpación de la corteza adrenal o íntegra) se ha observado un 

fenómeno interesante que consiste en un desequilibrio hidroeléctrico, aumentando la relación 

Na+/K+ en la orina. Si a estos animales se les administra aldosterona esta modifica la relación 

Na+/K+ urinarios en el sentido de disminución, debido a que aumenta la concentración de K+ y 

disminuye la de Na+ en la orina. Esos efectos fueron comprobados administrando a animales 

decapsulados Na24 y K42, siguiendo el débito de la administración renal de los trazadores.  

 

¿Cuál es la esencia de este fenómeno? Radica en que la aldosterona disminuye la 

radiactividad urinaria debido al Na24, mientras que aumenta la debida al K42, por lo que   

disminuye la relación Na24/ K42 y esta disminución es, dentro de ciertos límites, proporcional al 

logaritmo de la dosis de aldosterona administrada al animal. Así la administración de esta 

hormona en dosis convenientes puede restablecer el equilibrio hidroeléctrico de los animales 

decapsulados y asegurar su supervivencia. 

 

En la actualidad es bien conocido el mecanismo de acción de la aldosterona. Esta ejerce su 

acción a nivel del riñón, específicamente en los túbulos renales que actúan como su órgano 

blanco. Los glomérulos renales filtran el Na+ hacia los túbulos y a nivel de estos se realiza la 

resorción del Na+ filtrado.  

 

Destruyendo selectivamente las distintas partes de los túbulos y luego estudiando la resorción 

del Na+, los investigadores han comprobado que la misma se realiza en dos niveles diferentes: 

 

1. La denominada resorción obligatoria, que no es regulable y se realiza a nivel de la rama 

descendente del asa de Henle, interesa al 35 % de la cantidad de suero filtrado. 

 

    2. La denominada resorción adaptable, que es regulada fundamentalmente y en primer 

lugar por la aldosterona, que se realiza en la porción amplia de la rama ascendente del 

asa de Henle y en el túbulo distal. También en el túbulo colector y túbulo proximal. 

Aumenta aquí el débito